heart failure بالعربى

قصور القلب هي حالة مرضية تحدث نتيجة أي خلل وظيفي أو عضوي يؤثر على وظيفة القلب كمستقبل للدم ومضخة كافية لانتشار الدم خلال أنحاء الجسم لإمداده بالمواد الغذائية والأكسجين.^[1] يجب تمميز قصور القلب عن حالة مثل السكتة القلبية التي تصيب قلب كان يقوم بوظيفته بصورة طبيعية ثم توقف مما يؤدي إلى هبوط في الدورة الدموية والموت. ولكن في مرض قصور القلب يستمر القلب في العمل ولكن بكفاءة أقل ،وتعتمد درجة المرض على درجة القصور في عمل القلب كمستقبل وكمضخة للدم.
ومن الأسباب الشائعة لقصور القلب: احتشاء عضل القلب والأشكال الأخرى لداء القلب الإفقاري، فرط ضغط الدم، داء قلبي صمامي واعتلال عضلة القلب.^[2] ويمكن لقصور القلب أن يسبب العديد من الأعراض المتنوعة مثل ضيق النفس (ويزداد سوءًا عند الاستلقاء، ويسمى في هذه الحالة ضيق النفس الاضطجاعي)، كحة، تورم الكاحل وقلة القدرة التمرينية. وغالبًا ما يكون قصور القلب غير مُشخص بسبب عدم وجود تعريف متفق عليه عالميًا ووجود تحديات لوضع التشخيص النهائي. ويتكون العلاج عمومًا من تدابير لتغيير نمط الحياة (مثل تقليل تناول الملح) بالإضافة لأدوية وفي بعض الأحيان يمكن إضافة أجهزة مساعدة أو حتى إجراء جراحة.
قصور القلب هو حالة شائعة ومكلفة ويمكن أن تؤدي إلى الوفاة.^[2] ويعاني حوالي 2% من البالغين في الدول النامية من قصور القلب، وتزداد النسبة إلى 6-10% عند أولئك الذين تزيد أعمارهم على 65 عامًا.^[2][3] ويكلف قصور القلب الكثير من النفقات ويرجع ذلك بشكل أساسي إلى دخول المستشفى. ويضر قصور القلب بالصحة الجسدية والعقلية بالمريض مما يؤدي إلى انخفاض نوعية الحياة.^[4][5] وعلى الرغم من أن بعض المرضى يمكنهم العيش لسنوات عديدة، إلا أن الداء المترقي يصاحبه معدل وفيات سنوية شامل يقدر بـ 10
الأعراض والعلامات
الأعراض تعتمد أعراض قصور القلب بشكل كبير علي الناحية من القلب التي تعاني الفشل بشكل رئيسي. إذا كان جانبي القلب يعانان من الفشل فأعراض فشل الجانبين من الممكن أن تظهر معا.
فشل أو قصور الجانب الأيسر من القلب: الجانب الأيسر هو المسؤول عن استقبال الدم المحمل بالأكسجين من أوردة الرئتين ثم ضخه إلى جميع أعضاءالجسم ومن ثم فالفشل في الجانب الأيسر يؤدي إلى تراكم الدم في الأوعية الدموية للرئتين والاحتقان فيهما فيؤدي إلى أعراض مرتبطة بيهما وقد يؤدي هذا التراكم أو الأحتقان إلى خروج السوائل من أوعية الرئتين إلى حجرات التنفيس، ويسبب وذمة الرئة. كما يؤدي فشل الجانب الايسر إلى فقر الدم الموزع إلى الأنسجة لفشله في ضخه لأعضاء الجسم فتعاني من نقص في أمداد تلك الأنسجة بالموادالغذائية والأكسجين . و أهم الأعراض هي:

• ضيق التنفس ولهاث dyspnea وخصوصا مع القيام بجهد وهو من أكثر العوارض شيوعاً ويحدث نتيجة تجمع الدم في الرئتين وأحتقانهما وفشل القلب في استقبال هذا الدم وضخه بشكل كافي لعضلات التنفس التي بالتالي تعاني من نقص الأكسجين وتجعل عملية التنفس أصعب.
  
• ضيق التنفس أثناء الاستلقاء orthopnea لأن في هذاالوضع تتجمع كمية أكبر من الدم والسوائل بالرئتين لذا دائما ما يلجأ المريض لاستخدام عدد كبير من المَخَدات ويتجنب الأستلقاء الكامل بشكل افقي.
  
• ضيق مفاجي في التنفس يجبر المريض على الإستيقاظ من النوم:paroxysmal nocturnal dyspnea
  
• تعب عام أكثر من المعتاد فالعضلات وباقي اجزاء الجسم لا تتلقى حاجتها الكافية من الدم المحمل بالأكسجين مما قد يؤدي أيضا إلى الدوخة وغشاوة البصر.
  

فشل أو قصور الجانب الأيمن من القلب: الجانب الأيمن يستقبل الدم الحامل لثاني أكسيد الكربون المتجمع من أعضاء الجسم المختلفة ليضخ الدم إلى الرئة التي تقوم بمده بالأكسجين. لذا فقصور في عمل الجانب الأيمن يؤدي إلى فشله في أستقبال الدم من أوردة الجسم الامر الذي يؤدي إلى خروج السوائل من الأوعية الدموية وتجمع تلك السوائل في إانسجة الجسم المختلفة نظرا لعدم استقبال القلب لتلك السوائل وهذا التجمع في الأنسجة يؤدي إلى توذّمها وتتشكل الوذمة القدمين والكاحلين والساقين، وأحياناً جدار البطن والأحشاء كالكبد وقد تؤدي إلى الحبن وانتفاج البطن. وأيضا قد يؤدي تجمع تلك السوائل في انسجة الجهاز الهضمي إلى اصابة المريض ببعض الاضطربات الهضمية كالغثيان والإقياء.
[] العلامات


] علامات عامة


علامات فشل الجانب الأيسر: ترتبط بفشل عمل القلب كمضخة وقلة الدم المضخوخ للأنسجة. مما يؤدي إلى ضعف النبض, هبوط في الضغط الانقباضي وزيادة سرعة ضربات القلب وبرودة الأطراف وقلة ادرار البول والشحوب. كما يرتبط قصور الجانب الايسر باحتقان الرئتين وتجمع السوائل فيهما.
علامات فشل الجانب الأيمن بجانب علامات كالاستسقاء والاوديما قد تكون الأوردة العنقية محتقنة نابضة لا يقل احتقاتها مع أخذ نفس عميق.
[ ثانيا علامات خاصة بالقلب


تلك العلامات قد تظهر اسباب القصور نفسه أو مضاعفات حدوثه كتضخم أو أتساع القلب وعدم انتظام ضربات القلب.عدل] الأسباب

اسباب قصور القلب

الجانب الايسر: ارتفاع ضغط الدم ،مرض صمامي أورطي أو ميترالي ، ضيق الأورطى	الجانب الايمن: أرتفاع الضغط الرئوي (مثلا نتيجة لمرض مزمن بالرئة) مرض صمامي, رئوي أو ثلاثي ]
من الممكن ان تسبب في الجانبين: قلة الدموية الموضعية ( نتيجة لفقر الدم الذي يغذي القلب كنتيجة لانسداد الشريان التاجي); ممكن أن تكون مزمنة أو نتيجة احتشاء حاد (أزمة قلبية), اضطراب مزمن في ايقاع القلب (مثل. الرجفان الأذيني الليفي), داء عضلة القلب لاي سبب, تليف القلب, الأنيميا الشديدة والمزمنة, امراض الغدة درقية (زيادة افراز الغدة الدرقية و نقص افراز الغدة الدرقية

فشل القلب 1- تمهيد :
سبق أن تكررت مصطلحات تحتاج إلى شرح و تفصيل منها الانقباضية contractility و الحمل السابق preload و الحمل اللاحق afterload و في هذه المقدمة سوف نشرحها تفصيلا ، ثم نبين تعريف الفشل القلبي و استجابة الجسم له . - ملاحظة : كلما وردت كلمة بطين مجردة في هذه المقدمة قصد بها البطين الأيسر
أ- الحمل السابق preload : و هو كمية الدم الموجودة في البطين الأيسر بعد انقباض الأذين و قبل أنقباض البطين و قد يوصف بأنه التمدد الأولي لخلايا القلب قبل الانقباض . يعتمد الحمل السابق على ضغط الدم الوريدي venous blood pressure و الدم الراجع إليه من الوريد venous return ، و يعتبر الحمل السابق هو الـ ventricular end-diastolic volume يعني حجم الدم النهائي في البطين و الناتج عن الضغط الانبساطي و الذي يمثل محور السينات في رسمة frank-starling curve ، و بالتالي فإن ارتفاع الحمل السابق يؤدي إلى تضخم البطين و ارتفاع الضغط فيه إلى مستواه الأقصى مما يزيد في نتاج القلب cardiac output . و اعلم أنه لا يمكن قياس مقدار الحمل السابق في جسم الإنسان in vivo و بالتالي فإن جميع القياسات له تعتبر تقديرات غير دقيقة ، و سبب عدم دقة التقديرات إمكانية تضخم البطين بسبب عوامل أخرى كما في حالة توسع البطينات بصورة مزمنة chronically dilated ventricle فإنه قد تتكون قسيمات عضلية sacromeres مما يجعل البطين المرتخي يبدو مكبرا .
ب- الحمل اللاحق afterload : و هو عبارة عن التوتر الصادر عن البطين الأيسر لكي ينقبض ضغطا انقباضيا ، و قد يوصف أيضا بأنه الضغط الذي يجب على البطين أن يولده كي يقذف الدم إلى خارج القلب ( الضغط الانقباضي ) ، و قد يعبر عنه بالمقاومة الطرفية الكلية total peripheral resistance TPR أو المقاومة الوعائية العامة systemic vascular resistence ، و يعبر عنه أيضا بأنه الحمل بعد ابتداء انقباض القلب . و ينتج الحمل اللاحق عن ارتفاع ضغط الدم في البطين إلى مستوى أعلى من ضغط الدم في الدورة الدموية مما يؤدي إلى فتح صمام الأورطا . نتيجة : الأمراض التي تعمل على رفع الحمل اللاحق (رفع الضغط الذي يجب على البطين أن يولده كي يقذف الدم) تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم و حدوث خلل في صمامات الأورطا .
ج- الانقباضية contractility : اعلم أن أداء القلب يعتمد على أربعة أمور : 1- الحمل السابق 2- الحمل اللاحق 3- معدل ضربات القلب 4- الانقباضية
فالانقباضية مصطلح يصف أداء القلب و تعرف بأنها المقدرة الجوهرية أو الذاتية لألياف عضلة القلب على أن تنقبض مقاسة على أساس طول الألياف و لذلك فالانقباضية تسمى أيضا الحالة الإنوتروبية inotropic state ( ino = ألياف ، tropos = تتحرك ) ، و اعلم أنه إذا تغير أداء القلب و كان كل الحمل السابق و اللاحق و معدل ضربات القلب ثابتا فإن التغير يرجع إلى الانقباضية ، يعتقد البعض بأنه من الأفضل أن تعرف الانقباضية بأنها خاصية تمثل مقدار قوة القلب و لكن هذا التعريف غير دقيق فإن جميع العوامل المذكورة آنفا تمثل أداء و قوة القلب ، فالزيادة في الحمل السابق تؤدي إلى زيادة في قوة الانقباض ( و هذا هو قانون ستارلينك starling law ) . و اعلم أن أي مادة كيميائية تؤثر على الانقباضية فإنها تسمى عاملا إينوتروبيا inotropic agent على سبيل المثال فإن الأدرينالين و النورأدرينالين لهما تأثير إينوتروبي إيجابي positicve inotropic effect أي أنها يزيدان الانقباضية . و جميع العوامل التي لها تأثير إيجابي على الانقباضية تعمل على زيادة تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلايا .
- الأدوية التي تؤثر على كل من الحمل السابق و اللاحق و الانقباضية :
الحمل السابق مدرات البول diuretics الحمل اللاحق موسعات الأوعية الدموية vasodilators الانقباضية الإينوتروبات inotropes

• فشل القلب heart failure :
  

و هو الحالة الباثولوجية (المرضية) عندما يكون القلب عاجزا عن ضخ المقدار الكافي من الدم ليلبي الحاجات الأيضية لأنسجة الجسم . يستجيب الجسم لهذا المرض بما يسمى بالميكانيكيات التكيفية adaptive mechanisms فتقوم هذه الميكانيكيات بتعديل عمل القلب لفترة وجيزة ثم تبدأ بالتسبب بمشاكل على المدى الطويل .
- أنوع الميكانيكيات التكيفية : 1- قيام القلب بصورة ذاتية بالضغط و الكبس لإخراج كمية أكبر من الدم intrinsic cardiac compression 2- تضخم عضلة القلب myocadial hypertrophy 3- تنشيط الميكانيكيات الخلطية-العصبية neurohumoral machanisms 4- ارتفاع معدل التعويض القلب cardiac compensation
و هنا نشرح الميكانيكية الرابعة بالتفصيل : يسبب انخفاض معدل تدفق الدم الكلوي تضييقا للأوعية الدموية في الكلى مما ينشط محور أنغيوتينسين – رينين angiotensin-renin ، فيتم إطلاق الألدوستيرون aldosterone مما ينتج في استبقاء الماء و أيونات الصوديوم ، و بالتالي ينخفض ضغط الدم مؤديا إلى زيادة النغمة السمبثاوية مما يزيد الحمل اللاحق . تعمل هذه المكيانيكية التكيفية على المدى القصير و لكنها تنتهي بفشل القلب إذا بقيت لفترة طويلة .


2- علاج فشل القلب : يجب على علاج الفشل القلبي أن يرفع أعراض المرض و يقلل احتمالية الوفاة ، و بالجملة فإن أهم أهداف العلاج ما يلي : 1- تقليل الاحتقان congestion 2- تحسين عمل القلب ( تحسين عملية الانقباض و الاسترخاء ) .
و عوائل الأدوية المستخدمة في علاج الفشل القلبي ما يلي :
الاسم المعرب English name مدرات البول diuretics مثبطات الإنزيم الذي يحول الأنغيوتينسين Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) ضادات مستقبلات الأنغيوتينسين 2 angiotensin 2 blockers النيترات + الهيدرالازاين hydralazine + nitrates ضادات بيتا Beta blockers الإينوتروبات inotropes
قد يكون الفشل القلبي مزمنا (طويل الأمد) أو قصير الأمد و العلاج لكل منهما يختلف قليلا ، و فيما يلي تفصيل الأدوية المذكورة :
أ- مدرات البول diuretics : يعتبر الاحتقان من أهم المشكلات التي تواجه مرضى الفشل القلبي و هو – أي الاحتقان – عبارة عن استسقاء oedema و انقطاع النفس dyspnoea ، و بالتالي فإن مدرات البول تشجع إخراج أيونات الصوديوم من الكلى مما يقلل حجم الأوعية الدموية و الحمل اللاحق نتيجة لذلك – يقلل عمل القلب .
- و من أهم الأعراض الجانبية الناتجة عن مدرات البول هو فقدان الإلكتروليتات بشكل مضر مثل الإلكتروليتات المحتوية على الكالسيوم و الصوديوم و المغنسيوم و الكالسيوم .
- أنواع مدرات البول :
أ- مدرات العروة ( نسبة إلى عروة هينل في الجهاز البولي loop of Henle ) : و يكون عملها على الطرف السميك الصاعد من عروة هينل حيث تثبط حاملات الصوديوم و البوتاسيوم و الكلور و تثبط نقل كلوريد الصوديوم NaCl خارج القنوات الصغيرة tubule و تزيد من إخراج الماء . تعطى هذه المدرات عن طريق الفم و عن طريق الوريد ، و لها خاصية الارتباط الشديد ببروتين البلازما ، فتعمل خلال ساعة واحدة إذا أعطيت عن طريق الفم . - الأعراض الجانبية : 1- فقدان الإلكتروليتات . 2- انخفاض الضغط . 3- الصم ( فقدان السمع ) و خاصة إذا أعطيت عن طريق الوريد .
ب- الثايازايد thiazide diuretics : مكان عملها هو الأنبوب الصغير البعيد في الجهاز البولي distal tubule حيث ترتبط بمساعدات نقل الصوديوم و الكلور Na/Cl co-transport ، و تعطى فمويا أو عن طريق الوريد . - الأعراض الجانبية : 1- التبولت الدموي ( ارتفاع حمض اليوريك في الدم hyperuricemia ) 2- ارتفاع سكرية أو جلوكوزية الدم hyperglycemia 3- التهاب المعثكلة (البنكرياس) pancreatitis 4- عدم انتصاب الذكر impotence 5- ارتفاع كوليستيرول الدم hypercholesterolemia
ج- السبايرونولاكتون spironolactone : و هو مدر للبول له مفعول محدود ، و يعمل كضاد لمستقبلات الألدوستيرون ، من أعراضه الجانبية ارتفاع نسبة البوتاسيوم في الدم hyperkalemia و gynaecomastia .
ب- مثبطات الإنزيم الذي يحول الأنغيوتينسين ACE inhibitors :
في الفشل القلبي يتم تنشيط محول الأنغيوتينسين- رينين بسبب انخفاض تمويل الأنسجة بالدم ، عندما يحفز هذا النظام يتم تحويل الأنغيوتينسينوجين إلى الأنغيوتينسن 1 بتحفيز الرينين ثم تحويل الأنغيوتينسين 1 إلى أنغيوتينسين 2 بتحفيز إنزيم يسمى إنزيم تحويل الأنغيوتينسين ACE و ناتج هذه العملية - أي أنغيوتينسين 2 - يعمل على تضييق الأوعية الدموية (يزيد الحمل اللاحق) مطلقا ألدوستيرون و الذي يستبقي الماء و أيونات الصوديوم كما بينا مما يسبب الاستسقاء oedema الذي هو أحد أعراض الاحتقان ، و كذلك يسبب الأنغيوتينسين 2 ارتفاعا في إفراز النورأدرينالين .
بقي أن تعرف بأن الأنغيوتينسينوجين يفرز في الكبد بينما يفرز الرينين في الكلية ، و كذلك أضف إلى معلوماتك – عزيزي القارئ – بأن إنزيم تحويل الأنغيوتينسين ACE يقوم بتحويل مادة البريديكينين bradykinin إلى شكلها غير النشط .
بعد أن فهمنا نظام الرينين-أنغيوتينسين لا بد أن فكرة الدواء قد اتضحت خاصة أننا ذكرنا في البداية أن من أهداف أدوية علاج الفشل القلبي إزالة الأعراض التي منها الاحتقان و الاستسقاء و بما أن سبب الاستسقاء هو الألدوستيرون الناتج عن أنغيوتينسين 2 فتثبيط تكون هذا الناتج يساعد في منع الاستسقاء و يتم هذا التثبيط فتقليل مفعول الإنزيم المحفز للعملية و هو ACE و بالتالي تكون ACE inhibitors أدوية للفشل القلبي . و اختصارا اعلم أن مفعول ACE inhibitor : 1- انخفاض في المقاومية الوعائية الطرفية PVR 2- منع إفراز الألدوستيرون (منع الاستسقاء) . 3- تقليل النغمة السمبثاوية (لماذا؟) .
- و من أفراد عائلة ACE inhibitors : Captopril, Enalopril, Lisonopril
- الأعراض الجانبية الرئيسية : 1- انخفاض الضغط 2- خلل في وظيفة الكلى . 3- ارتفاع بوتاسيوم الدم . 4- سعال في 10% من المرضى ( قد يكون شديدا لدرجة منع المريض من الاستمرار في أخذ الدواء ) .
- التفاعلات interactions : من التفاعلات المهمة تفاعل ACEI مع NSAID ، حيث يؤدي إعطاؤهما معا للمريض إلى إيقاف توسيع الأوعية الدموية في الشرايين الكولية الصغيرة المصدرة vasodilation of efferent renal arterioles . - للـ ACEI أثر في تقليل احتمالية وفاة المريض .
3- النيترات + هايدرالازاين hydralazine + nitrates :
- أولا : النيترات : - ميكانيكية العمل و التأثير : تعتبر النيترات ذات فائدة عندما يكون كل من الحمل اللاحق و السابق مرتفعين في الفشل القلبي غير المزمن ، و تعمل النيترات على : 1- توسع الأوعية الدموية في العضلات اللطيفة الوريدية و الشريانية . 2- يعتقد أنها تؤدي إلى ارتخاء وعائي حيث تشجع نشاط cGMP تقوم النيترات بتخفيض الحمل اللاحق و إذا أعطيت بجرعات كبيرة فإن لها تأثيرا على الحمل اللاحق أيضا . - أنواع النيترات : هي نفس الأنواع التي ذكرناها في المحاضرة السابقة و للتذكير نكررها : 1- nitroglycerin (glyceryl trinitrate) 2- isosobide mononitrate 3- isosobide dinitrate - طرق تقديمها : 1- عن طريق الوريد . 2- عن طريق الفم . 3- تحت اللسان . 4- عن طريق الجلد . - من الأعراض الجانبية : انخفاض ضغط الدم و الصداع
- ثانيا : الهايدرالازاين : ليس لهذا الدوء أثر إذا أعطي وحده فلا بد أن يعطى مترافقا مع النيترات و قد أثبتت البحوث أن لهذين الدواءين معا تأثيرا في تقليل معدل الوفيات ، تعمل الهايدرالازاينات بشكل مباشر على إرخاء العضلات اللطيفة في الأوعية الدمية المقاومة الواقعة قبل الشعيرات الدموية precapillary resistance vessels - من الأعراض الجانبية : 1- ارتفاع في خفقان القلب مما يزيد من استهلاك الأكسجين 2- متلازمة مشابهة لمرض الذئبة lupus-like synrdome
4- ضادات بيتا : لضادات بيتا تأثير متناقض ظاهرا على الفشل القلبي ، فقد سبق أن شرحنا بأن : - مستقبلات بيتا 1 : مسؤولة عن رفع معدل و قوة انقباض القلب . - مستقبلات بيتا 2 : مسؤولة عن ارتخاء العضلات اللطيفة . يزداد عدد مستقبلات بيتا 1 لدى المرضى الذين يعانون من الفشل القلبي لفترة طويلة مما يزيد من النغمة السمبثاوية بشكل دائم (مزمن) ، و بالتالي فإن ضادات بيتا تضاد هذه النغمة من خلال إغلاق المستقبلات . اشرح downregulation و اعلم أن من أفراد ضادات بيتا metoprolol و bisoprolol و carveldiol و قد أثبت كل منهم أن له دورا في خفض احتمالية الوفاة لدى مرضى القلب . عند العلاج بضادات بيتا يتم إعطاء جرعة صغيرة للمريض ثم يتم زيادة الجرعة بالمعايرة .
5- الإينوتروبات : و تستخدم في العلاج قصير الأمد ، وتبتني ميكانيكية عملها على أمر من أمرين هما : 1- تثبيط إنزيم phosphodiestrase : مما يؤدي إلى زيادة إنتاج القلب cardiac output و من الأدوية التي تعمل بهذه الميكانيكية milrinone . 2- مفعل لمستقبلات بيتا 1 : و من العوامل التي تعمل طبقا لهذه الميكانيكية dopamine و dobutamine .
- الديجوكسين digoxin : من الأدوية الإينوتروبية و للأسف لا يوجد دليل على أن لهذا الدواء تأثير سلبا أو إيجابا على احتمالية الوفاة ، و لهذا الدواء ثأثيران أساسيان : 1- تأثير إينوتروبي إيجابي : و قد تم شرح معنى ذلك في المحاضرة السابقة تفصيلا و نتيجة لهذا التأثير يقوم الديجوكسين بتحريك منحنى ستارلينك Frank-Starling curve إلى الأعلى يسارا ، حيث أن هذا المنحنى يميل إلى الأسفل يمينا عند حصول فشل قلبي (لمزيد من المعلومات عن قانون و منحنى فرانك-ستارلينك راجع كتب الفزلجة) . 2- له تأثير على النشاط الكهربائي للقلب حيث يقلل معدل إطلاق النبضات العصبية من العقدة الجيبية الأذينية sinoatrial SA و يقلل توصيلها خلال العقدة الأذين-بطينية antrioventricular AV